Schwangerschafts-Hypertonie: Diagnose

Hypertonie in der Schwangerschaft

Definition

Die Schwangerschafts-Hypertonie ist eine an die Gravidität gebundene Erkrankung.

Einteilung

Chronische Hypertonie

RR >140/90 mm Hg vor Beginn der Schwangerschaft bzw. vor der 20. Schwangerschaftswoche sowie Persistenz von mehr als 42 Tagen post partum

Transiente Hypertonie

nur während der Schwangerschaft oder kurz nach der Geburt; Normalisierung innerhalb von zehn Tagen post partum

Präeklampsie

1. Hypertonie: Anstieg des systolischen Wertes um 30 mm Hg oder des diastolischen Wertes um 15 mm Hg bei einem bekannten Wert vor der 20. Schwangerschaftswoche; bei unbekanntem Zustand gelten Werte von >140 oder >90 als Hypertonie ab der 20. Schwangerschaftswoche
2. Proteinurie: >0.3 g/l/24 h im Harnstreifen
3. Ödeme: Impressionsdelle oder sehr rasche Gewichtszunahme von mehr als einem Kilo pro Woche
4. Schwere Präeklampsie: systolischer Wert: >160 mm Hg; diastolischer Wert: >110 mm Hg; Proteinurie: >5g/24h; Thrombozyten: <100.000/µl; erhöhte Transaminasen; Oligurie: <400ml/24h; sowie Lungenödeme, zerebrale oder visuelle Störungen, epigastrische Schmerzen
 

Risikofaktoren

• Präexistente Hypertonie
• Maternales Alter >40 Jahre
• Chronische renale Erkrankungen
• Diabetes mellitus
• Mehrlingsschwangerschaft
• Antiphospholipid-Syndrom
• Präeklampsie vor der 28. Schwangerschaftswoche bei vorausgegangener Schwangerschaft
• Vorangegangene PIH

Bei Erstmanifestation einer Hypertonie soll eine internistische Abklärung 6 Monate post partum empfohlen werden.
 

Vorgehen beim Vorliegen einer Hypertonie

• Häufige Messung des Blutdruckes
• Harnstreifen-Test
• Gewicht
• US und Doppler
• Stationäre Aufnahme bei Zeichen der schweren Präeklampsie (schwerer Hypertonie)
• Ambulante Betreuung mit Präeklampsieaufklärung
• Labor: Nieren- und Leberparameter, BB, Thrombozyten, Gerinnung
   

Präeklampsie (früher EPH-Gestose)
(EPH = Ödem [engl.: Edema], Proteinurie, Hypertonie)

Sie zeigt sich durch das Auftreten von Ödemen (generalisierte Ödembildung als Risikohinweis), Proteinurie (1-3g/24h leichte Form; >3g/24h schwere Form) und hohem Blutdruck (>135/85mm Hg, Leitsymptom). Sie kommt vor allem bei jugendlichen Erstgebärenden vor und ist gehäuft bei vorbestehender Hypertonie sowie bei Gefäß- oder Nierenerkrankungen (sog. Pfropfgestose). Diese Symptome können isoliert (monosymptomatische Form) oder in Kombination vorkommen. Bestimmung des Harnsäurewertes ist wichtig zur Beurteilung des Schweregrades der Erkrankung.

Pathogenese

• Vasoaktive, a-adrenerge Substanzen führen zu Gefäßspasmen in den Uterusarterien und dadurch zu vermehrter Fibrinablagerung um die Plazentazotten,Thromboxanerhöhung
• Infarkte der Plazenta (verminderte PGE 2-Bildung
• Chronische Hypoxie bewirkt eine Wachstumsretardierung des Fetus
• Erhöhte perinatale Mortalität;
   

Eklampsie

Sie ist die schwerste Form der Präeklampsief.
Zusätzlich zur EPH-Symptomatik Auftreten von zerebralen, gastrointestinalen und Visussymptomen.

Symptome

• Tonisch-klonische Krampfanfälle (postpartal 44%, antepartal 38%, intrapartal 18%)
• Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Visusstörungen
• Neurologische Beschwerden: Verwirrtheit, ev. Blindheit, Koma, fokale motorische Defizite
• Rascher Blutdruckanstieg
• Leber- und Nierenversagen

Pathogenese

• Vasoaktive, a-adrenerge Substanzen führen zu Gefäßspasmen
• Fibrinthromben
• Leberzellnekrosen
• Mütterliche Letalität: 3-5%; kindliche Letalität: 30-50%

Überwachung des Fetus

• Kardiotokographie
• Ultraschall-Fetometrie (Wachstumsretardierung!) Doppler

Differentialdiagnose

Epilepsie, Tetanie, Urämie, Coma diabeticum, Apoplexie
 

HELLP-Syndrom

In schwereren Fällen einer Präeklampsie kann eine mikroangiopathische hämolytische Anämie im Vordergrund stehen, die als HELLP-Syndrom bezeichnet wird.
HELLP: Hypertension; Elevated liver enzymes; Low platelets

Häufigkeit

1:150-300 Entbindungen

Pathogenese

• Gestörte Balance zwischen dem vasodilatatorisch wirksamen Prostazyklin und dem die Thrombozytenaggregation fördernden Thromboxan A. Dadurch Vasokonstriktion mit endovasalen Fibrinablagerungen und Thrombozytenaggregation
• Mikrozirkulationsstörungen, Schädigungen der Erythrozyten (Hämolyse) und Thrombopenien evtl. mit Übergang zur disseminierten intravasalen Gerinnung (DIG) und zur Koagulopathie; Kapillarschäden; zerebrale Hämorrhagien
• Makroskopisch finden sich an der Leber und Nebenniere neben einer intravasalen Gerinnungsstörung mit Mikrothromben Nekrosen und Einblutungen mit Transaminasenerhöhung

Symptome

• Akute epigastrische Oberbauchschmerzen (ca. 90%)
• Übelkeit und Erbrechen bei gleichzeitiger Spätgestose (Hypertonie, Proteinurie)
• Kopfschmerzen, Sehstörungen (dadurch evtl. Verwechslung mit drohender Eklampsie!)
• Eventuell schnelle Entwicklung eines Schocksyndroms als Folge von DIG, akutem Nierenversagen, Lungenödem, Hirnblutung oder der Ruptur eines subkapsulären Leberhämatoms mit intraabdominaler Blutung

Diagnostik

Labor

• Hämolysezeichen (Hb, Bilirubin, LDH, Haptoglobin), Hämatokritwerte
• Verminderung der Gerinnungsfaktoren
• Anstieg von GOT, GPT, LDH und Bilirubin
• Thrombozytenabfall
• Kreatininanstieg (Niereninsuffizienz), Proteinurie

Kind

• Intrauterin: bis zu 50% Wachstumsretardierung
• Asphyxie mit CTG-Veränderungen infolge der Plazentainsuffizienz
• Perinatale Letalität: 10-40%

Prognose

Materne Letalität 3-5%, fetale perinatale Letalität 10-40%. Keine Korrelation mit der Schwere der Präeklampsie, insbesondere der Höhe des Blutdrucks.

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